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   肠易激综合征( IBS) 是一组包括腹痛、腹胀伴排便习惯和大便性状异常,持续存在或间歇发作,而又缺乏形态学和生化指标异常的症候群。该病以肠道运动障碍为主要临床表现,发病率较高,在一般人群中约20%~30%有该综合征的症状,但到医院求诊者仅占其中的1/4。男女之比约为2 :1,以学生、干部等脑力劳动者发病率较高,其中20~40岁的青壮年居多,中年以后患病率逐渐降低。肠易激综合征的发病和症状恶化大多与心理社会因素相关,提示精神因素参与该病的发病过程。尽管肠易激综合征不危及人的生命,但却可不同程度地影响工作与生活,降低患者的生活质量,占用了大量有限的医疗资源。
    1 流行病学 中国论文网
    肠易激综合征是一种全球常见病、多发病,在西方国家人群中患病率为15%~22%(manning 标准);北京和广东省也分别达到7.26 %(manning 标准)和0.82%(罗马Ⅱ标准),10.10 % (manning 标准) 和4.9%(罗马Ⅱ标准)[1]。 肠易激综合征呈慢性过程,常反复发作,持续时间长短不一,症状时轻时重,一般情况尚好。
    2 病因和发病机制
    尽管几十年来人们不断提出各种假说试图阐明IBS的发病机制及病理生理,对IBS动力、感觉、炎症、免疫、激素、心理等方面的研究也不断深入,但几乎没有一种单一的发病机制能够完全解释所有IBS的临床表现。目前,IBS的病因和发病机制仍不清楚,发病可能与饮食、肠道感染及精神心理等因素有关,是多因素综合作用的结果。IBS是在特殊机制基础上,以神经系统、免疫系统和内分泌系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机的心身疾病[2]。
    2.1 肠道动力紊乱:IBS症状中最常见的症状是腹痛,这种腹痛往往可在便后缓解,伴解松软大便、排便次数增多等症状。这些症状的出现似乎均提示与肠道功能紊乱有关。有研究者观察到腹泻型IBS患者的结肠收缩频率增加、收缩幅度增大,在餐后或刺激下更为明显。在餐后,患者直-乙状结肠动力的增强可持续3 h。随着研究技术的发展,IBS越来越被看作为一种存在“整个胃肠道”紊乱的疾病,并且发现小肠动力紊乱与IBS的多种症状有关。对大部分IBS患者而言,小肠空腹MMC运动形式并没有本质上的异常。但是,有研究发现部分腹泻型IBS患者MMC循环间的间期缩短。在IBS患者中所记录到的最一致的异常结果是反复出现的收缩爆发或称“群集性收缩( Cluster)”[3]。钙离子在平滑肌收缩运动中起着重要的作用,细胞内钙稳态是维持平滑肌正常收缩与舒张运动的基础。北京大学第一医院动物实验研究证实,钙稳态失衡可导致平滑肌张力的异常,平滑肌收缩性的改变是IBS胃肠动力异常的病理生理学基础[4]。肠平滑肌细胞通过Ca2+内流产生动作电位影响肠管运动,调节肠平滑肌运动。
    2.2 内脏感觉异常:1973年首次报道IBS患者对直肠气囊扩张的痛觉阈值降低,在其后的20余年中,该领域取得了显著的进展,使人们认识到内脏感觉在IBS发病中的重要作用。IBS患者的平均感觉阈值是降低的,但研究发现仅60%的患者表现为对直肠扩张的感觉增强。大多数研究提示,直肠感觉过敏在大便松软的IBS患者中更多见。但是有研究显示在便秘型IBS中直肠感觉过敏同样常见,此外经常表现为排便不尽感的便秘型IBS与缺乏自然便意而诉说腹部不适的便秘型IBS的直肠感觉敏感发生率相似。这些发现说明直肠感觉过敏并非特异性地与IBS的某种亚型相关。MR是一种较为直观且准确的观察脑功能活动的脑显像技术,可发现部分肠易激综合征患者存在对直肠内气囊扩张刺激引起的内脏感觉过敏。这也是国内外最近研究较多的领域。IBS患者在直肠气囊扩张120 ml时脑岛皮质(IC)、额前皮质(PFC)、丘脑(THAL)的兴奋区面积及MR信号变化幅度均较正常对照组显著增高。而且,IBS患者在直肠气囊扩张90 ml及120 ml时的痛觉评分也显著高于对照组[5]。除了感觉阈值降低外,研究还发现IBS患者内脏-躯体放射痛。肠道扩张后,IBS患者比正常志愿者表现的腹部不适部位更弥漫。放射痛还包括腹部以外的部位,比如后背、肩部及大腿。这一发现提示IBS患者内脏感觉传入信号在脊髓水平可能不同于正常人。同时,也可以解释IBS患者经常诉说的结肠外症状,比如后背痛、恶心、早饱、尿频、尿急等[6]。
    2.3 炎症机制:临床实践中发现部分急性肠道感染的患者,在病愈后出现了IBS样症状,提示肠道感染与IBS之间可能存在某种关系。经研究,现认为感染是IBS的发病机制之一 [7]。
    2.4 心理社会因素:IBS患者有明显的心理异常[8]。此外,激素、免疫等因素也被认为与IBS有关。
    3  IBS临床表现
    临床上根据其症状可分为腹泻型、便秘型和混合型。体检常缺乏阳性体征,有时仅在左下腹有轻度压痛,或可扪及条索状肠段。肛门指检可发现肛门括约肌张力增加,直肠感觉过敏,这些是肠易激综合征最具特征性的体征。
    腹痛症状以腹痛最为常见,多位于左下腹,呈胀痛或痉挛痛,往往在排便前加剧,排便后减轻或缓解。
    腹泻一般每日3~5次,大多集中在上午,很少在夜晚有大便。少数严重发作期可达十余次。大便多呈稀糊状,也可为成形软便或稀水样。多带有黏液,部分患者粪质少而黏液量很多,但绝无脓便。部分患者腹泻与便秘交替发生。
    便秘排便困难,粪便干结、量少,呈羊粪状或细杆状,表面可附黏液。
    其他消化道症状少数患者也可出现腹胀、腹部不适、恶心、呕吐及食欲减退等消化不良症状。
    全身症状病人可伴有植物神经功能失调症状,如焦虑、紧张、失眠及头晕等。
    在诊断本综合征时,一定要做有关检查,如血常规和血沉应在正常范围;粪便常规除偶有黏液外,无其他异常发现,还应检查有无寄生虫,粪便培养也应阴性,大便隐血阴性。X线检查:全消化道钡餐造影或钡剂灌肠检查,一般无特殊异常发现,偶可出现肠腔变细、结肠袋增加、加深,但黏膜形态正常,对诊断本病有参考价值。结肠镜检查常无异常发现。如有条件可作结肠功能检查,如结肠测压和肌电活动测定,常有异常发现,有助诊断。尚须排除甲亢、有时糖尿病也可并发肠功能紊乱,其他内分泌腺瘤病也可出现腹泻。总之,在确诊本病时,一定要排除器质性疾病,应作相关检查排除之。[9]。
    4 临床护理与治疗
    我国有IBS的标准,亦称中国成都标准,已沿用十余年,认为基本适合我国国情,有一定的实用价值。具体内容:①腹痛、腹胀、腹泻及便秘等为主诉,同时伴有神经官能症;②一般情况良好,无消瘦和发热,体检时仅发现腹部压痛;③多次大便常规及培养(至少3次)均阴性,大便隐血阴性;④X线钡剂灌肠检查无阳性发现或结肠呈激惹征象;⑤结肠镜检查无结肠黏膜及组织学异常;⑥血、尿常规及血沉正常;⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史。
    目前,尚没有一种药物对IBS的治疗完全有效,也没有形成理想的、有效的治疗方案。因此,在治疗时应依据患者症状的严重程度、症状类型及发作频率,遵循个体化的治疗原则,采取综合性的治疗措施。综合治疗应包括精神心理行为干预治疗、饮食调整及药物治疗。药物治疗的方法及对药物的选择应因人而异,对症处理。以腹泻症状为主要表现的IBS患者的药物治疗可选择解痉、止泻类药物;以便秘症状为主要表现的IBS患者的药物治疗可选择促动力、通便类药物,但应避免应用刺激性缓泻剂;以腹痛、腹胀表现明显的IBS患者的药物治疗可选择具有调节内脏感觉作用的药物,纠正内脏感觉异常、缓解症状;具有明显抑郁和(或)焦虑等精神障碍表现者, 应考虑给予心理行为干预的认知治疗及低剂量抗抑郁、抗焦虑药物治疗。目前,药物治疗有:①腹泻型:首选得舒特为一种选择性胃肠道平滑肌钙离子拮抗剂,较非选择性钙通道拮抗剂如硝苯地平、维拉帕米的副作用少,用法一片50毫克,一日3次。该病患者常伴有肠道菌群失调,治以微生物制剂亦常奏效,常用的有培菲康、丽珠肠乐、米雅BM和整肠生等,可任选一种,每次2~3粒,一日3次。有时一种无效,换一种就有效了。如有效后,不要即刻停服,应逐渐减少剂量,直到最小有效剂量维持之,长期服用无不良反应。极少数腹泻顽固,服用上药无效,可适量应用复方苯乙哌啶或易蒙停等抗肠蠕动药,但不宜长期服用。②便秘型:可酌情应用通便药,选用纤维素制剂或软水胶体制剂为好,常用的有通泰胶囊、金谷纤维王、福松、乳果糖等;促胃肠动力药如西沙必利或莫沙必利也可单独应用或与上药联合应用。最近上市的替加色罗(泽马可)对本型有较好疗效,6毫克,早晚各1次,饭前服用。如腹痛明显可选用斯巴敏或斯莫钠。③混合型:视不同病情选用上药。④对于上述治疗无效而症状仍持续又伴有心理障碍症状的患者,可选用调整心理的药物。
    心理护理十分重要,护理人员进行宣教使患者消除疑虑,必须强调肠易激综合征是一种良性功能障碍,不会发展或演变为其他疾病,使病人安定情绪、放松心情,避免应激因素,生活规律。心理治疗确能减轻症状[10]。
    5  IBS的研究进展
    目前,比较分析肠易激综合征的胃肠道激素水平并总结其规律能够为本病的临床诊断和护理提供参考和帮助[11,12]。陈芝芸等[13]通过实验研究证明:肝郁脾虚型患者血CGMP 低于脾胃阴虚型和正常对照组,PGE2 高于正常对照组。脾胃虚弱型患者CAMP/CGMP 高于正常对照组。研究提示:肠易激综合征中血PGE2、环核苷酸的变化有一定区别,其区别可能在IBS发病和临床疗效中起作用。王丽华等[14]通过实验研究证明,不同IBS患者体内存在胃肠激素水平的变化。其中,血浆CGRP水平及ET含量均比正常对照组明显降低(P<0.05),而IL-1B、MTL含量与正常对照组相比无明显差异,内皮素(ET) 明显降低导致胃肠运动减弱,消化功能降低,故脾气亏虚证患者出现腹胀,甚至出现大便溏泄。肾阳虚证组,肾阳亏虚证病程较长,症状较重,其血浆IL-1B水平比正常对照组明显降低(P<0.05),CGRP、ET、MTL含量与正常对照组之间无显著性差异,说明IL-1B在细胞免疫激活中发挥调节作用,IBS的产生机制和辨证分型与机体免疫功能有很大的关系。肝气郁滞证组血浆CGRP水平比正常对照组明显降低(P<0.05),IL-1B、ET、MTL与正常对照组无明显差异,当CGRP水平下降时,胃肠道平滑肌松弛度降低,收缩作用增强,血管舒张抑制,导致肠道血流量减少,温煦肠壁作用降低,故可见腹痛、腹部满闷不适、腹中冷痛[15]。湿浊中阻证组血浆CGR水平比正常对照P明显降低(P<0.05),而血浆MTL含量比正常对照组明显升高(P<0.05),IL-1B、ET含量较健康组比较无明显差异,湿浊中阻时,MTL升高,空肠及小肠的运动及分泌作用加强,故导致腹部不舒泄泻等症状的出现。IBS中胃肠激素水平有所变化,反映出胃肠激素是IBS基础调节机制之一。上述研究结果提示,血浆CGRP、IL-1B、MTL、ET水平的检测可以作为IBS区别项目,对临床诊断及治疗有一定的指导价值。
    2  IBS的脑肠肽比较
    胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,胃肠动力异常和内脏感觉异常是IBS症状发生的主要病理生理学基础,近几年国内研究发现,IBS患者结肠黏膜的生长抑素、血管活性肠肽、P 物质等含量明显升高;故研究不同IBS患者血浆神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、胰高血糖素(GLU)的含量,探讨不同IBS患者胃肠激素的变化规律有重要的临床意义[16,17]。
    陈永萍等[18]通过实验研究证明,脾虚夹湿证患者血浆兴奋性递质SP浓度下降,抑制性递质VIP浓度上升,但结肠黏膜SP、VIP阳性细胞数与正常对照组相比却无明显的变化,即脾虚夹湿证患者血浆肽类激素改变与结肠黏膜SP、VIP阳性细胞数的变化不一致。肝肠气滞证患者兴奋性递质SP浓度上升,抑制性递质VIP浓度下降,同时乙状结肠黏膜内SP阳性细胞数增多,VIP阳性细胞数减少。IBS患者血浆SP、VIP的含量与正常组相比无明显差别,但在其不同证型之间有异常变化。上述结果提示,SP、VIP等脑肠肽的血浆含量及结肠黏膜内分泌细胞数的改变可能为IBS的一项客观指标。
    3  IBS的前列腺素E2、核环核苷酸比较
    IBS有不同程度的自主神经功能异常,环核苷酸为第二信史,PGE2为影响人体系统功能的重要因子,研究二者对了解疾病的发展有一定的意义。占宏伟等[19]通过临床对照研究证明:IBS肝郁脾虚证患者血PGE2高于正常对照组,而血CGMP浓度显著低于正常对照组,CAMP、CAMP/CGMP与正常组相比无明显区别,与消化性溃疡、慢性胃炎等器质性疾病肝郁脾虚证者的变化不一致。脾胃阴虚证血CGMP明显高于正常对照组,这与钱先等[20]报道的慢性胃炎、慢性结肠炎等导致的脾胃阴虚证患者的结果一致。而脾胃虚弱证患者由于血CAMP偏高,CGMP偏低,致CAMP/CGMP比值明显高于正常人。研究提示,肠易激综合征的血PGE2和环核苷酸的变化有一定的区别,其区别可能在肠易激综合征的发病和临床疗效中起作用。
    4 肠易激综合征的微量元素水平比较
    俞亚琴等[21]通过实验研究证明:肠易激综合征肝郁气滞型患者与正常对照组相比,血清铜含量明显增高,铁含量减少;脾胃虚弱型患者血清锌、铁含量下降;而痰湿内蕴型表现为锌含量减少;三型患者的锰及镁的含量均在正常水平。说明IBS 患者证型不同,血清微量元素也各有其特点和规律,这在一定程度上为肠易激综合征的微观辨证提供了客观依据。
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